Wapń, witamina K i magnez

Rola wapnia w organizmie: poznaj 8 najważniejszych funkcji!

Opublikowano: 07.2022
Odsłony: 1792

Wapń to najczęściej występujący minerał w naszym organizmie. Pełni rolę budulca dla kości i zębów, uczestniczy w pracy mięśni, serca, neuronów, odporności i regulowaniu ciśnienia tętniczego, a także: steruje cyklem życia komórek i może wywoływać ich planową śmierci (apoptozę). A to tylko jego najważniejsze funkcje!

Z tego artykułu dowiesz się:

Skrót informacji znajdziesz w podsumowaniu.

Co to jest wapń?

Wapń jest piątym najpowszechniejszym pierwiastkiem na Ziemi, trzecim najpowszechniejszym metalem i najpowszechniejszym minerałem w organizmie człowieka. Magazynujemy go w naprawdę dużych ilościach, bo około kilograma. A ponieważ nasze ciało jest niezdolne do produkcji wapnia, minerał ten jest również niezbędnym elementem naszej diety.

Czym jeszcze jest wapń? Przekaźnikiem pierwotnym i wtórnym. Przekaźniki pierwotne to związki służące jednym komórkom – wchodzącym np. w skład tarczycy – do wysyłania informacji drugim komórkom. W ten sposób działa choćby adrenalina, wydzielana przez nadnercza, a trafiająca do serca, co skutkuje zwiększeniem liczby jego uderzeń na minutę.

Przy czym: przekaźniki pierwotne zwykle kończą swoją podróż na powierzchni (błonie) komórki docelowej, gdy aktywują właściwy odbiornik, najczęściej receptor. W odpowiedzi na tę aktywację komórka wydziela przekaźniki wtórne, które modulują pracę jej narządów (organelli). Efektem modulacji może być zaś rozwój komórki, jej proliferacja tudzież namnożenie, planowa śmierć (apoptoza) i tak dalej.

Wreszcie, wapń jest budulcem. Nasze kości i zęby składają się w 1/3 z tkanki żywej, głównie kolagenu, a w 2/3 z minerałów właśnie, przede wszystkim wapnia i fosforu. Ta dwójka łączy się w pary, by następnie – jako mikrokryształy – osiąść na rozpościerających się w kościach, kolagenowych włóknach. Kolagen zapewnia im odporność na rozciąganie, a minerały: na ściskanie. Więcej o kościach (i zębach) na końcu 🙂

Role wapnia w organizmie

Jako najpowszechniejszy minerał w naszym ciele, wapń ma naprawdę sporo roboty. Do najważniejszych procesów, w których uczestniczy, należą: uwalnianie neuroprzekaźników, koagulacja krwi, regulowanie ciśnienia tętniczego i pracy serca, zwalczanie patogenów, funkcjonowanie i apoptoza komórek, kurczenie mięśni i mineralizacja kości. Każdemu z nich przyjrzymy się w szczegółach!

Wapń w pracy neuronów

Wyjaśnijmy może, tak na dobry początek, czym w ogóle są neurony i jaką rolę pełnią. Otóż: to inaczej komórki nerwowe, odpowiedzialne za przekazywanie informacji między naszymi tkankami – mięśniami, organami – a mózgiem. Informacje, czyli wszystko to, co czujemy (powiew letniej bryzy, klocek Lego pod stopą), robimy (uśmiechanie się), słyszymy (alarm) itd.

By zrozumieć, jak informacje krążą w ciele, i jaką rolę pełni w tym procesie wapń, musimy przyjrzeć się budowie neuronu. A ta jest podobna do budowy drzewa! U podstawy komórki mamy korzenie – fachowo zakończenia aksonu, wyżej znajduje się pień – akson, z kolei szczyt zajmuje korona – dendryty. Co ważne, między dendrytami a aksonem znajduje się jeszcze „mózg” neuronu, czyli jądro w somie.

Budowa neuronu

Teraz omówimy funkcje elementów neuronu, a zaczniemy od dendrytów. Ich powierzchnię wypełniają receptory,wrażliwe na konkretne neuroprzekaźniki – np. adrenalinę, serotoninę czy dopaminę. Gdy te substancje przyłączą się do wspomnianych receptorów:

  1. otworzą się kanały odpowiedzialne za przepuszczanie kationów (atomów o ładunku dodatnim) do środka neuronu, co doprowadzi do wygenerowania impulsu elektrycznego;

albo:

  • otworzą się kanały odpowiedzialne za przepuszczanie anionów (atomów o ładunku ujemnym), uniemożliwiając powstanie impulsu i przekazanie go dalej.

My przyjrzymy się scenariuszowi a), bo jednym z czterech najważniejszych kationów jest… wapń. Gdy przenika on do neuronów, powiększa się nierównowaga między liczbą dodatnio naładowanych atomów na zewnątrz i wewnątrz komórki. Neuron zyskuje niższy ładunek od otoczenia.

Neuroprzekaźnictwo

O ile ta różnica osiągnie wartość co najmniej 15 miliwolt (-55 mv) względem otoczenia (-70 mv), informacja powędruje do jądra w somie. Stamtąd impuls biegnie przez akson, aż do zakończeń aksonów, co skutkuje wpuszczeniem wapnia do wnętrza komórki na końcu nerwu. Efekt? Kiedy wapń wchodzi, neuroprzekaźniki wychodzą, trafiając do kolejnych neuronów. I tak w kółko.

Podsumowując: wapń to jeden z ważniejszych (obok potasu, chloru i sodu) kationów wykorzystywanych przez neurony do przekazywania informacji. Służy im zarówno do generowania ładunku elektrycznego, jak i do uwalniania neuroprzekaźników. Jego rola w układzie nerwowym jest więc kluczowa – tym istotniejsza, jeśli brać pod uwagę fakt, że przeciętny mózg składa się z ponad 86 miliardów neuronów.

Kropelki krwi

Wapń w krzepnięciu (koagulacji) krwi

Gdy naczynie krwionośnie ulega uszkodzeniu, ciało musi powstrzymać utratę krwi. Rozwiązanie wydaje się oczywiste: odtworzenie zniszczonych tkanek.Ale ten proces trwa – godziny, dni, czasem tygodnie – dlatego potrzebujemy błyskawicznego, a zarazem tymczasowego sposobu na zatamowanie krwawienia. I właśnie taką rolę pełnią zakrzepy krwi, powstające przy udziale wapnia.

Po kolei. We krwi człowieka krąży specjalna glikoproteina (połączenie cukru, gliko, z białkiem, proteiną), zwana Czynnikiem von Willebranda. Jej zadanie? Wiązanie się z włóknami kolagenowymi, odsłanianymi wskutek uszkodzenia, a następnie ściąganie na miejsce inne białka – płytek krwi. Przyłączają się one bądź do kolagenu, bądź do czynnika, uwalniając przy okazji ponad 300 różnych substancji.

Jedną z nich jest wapń, wydzielany w większości przez płytki krwi wiążące się z kolagenem. Minerał ten pełni wówczas rolę przekaźnika pierwotnego, bo sygnalizuje innym płytkom z krwioobiegu konieczność przyłączenia się do formowanego zakrzepu. Ponadto, do zadań wapnia należy także aktywacja czynnika koagulacyjnego FXIII, powstrzymującego ciało przed zbyt wczesnym usunięciem zakrzepu.

A skąd ta rzymska liczba na końcu? Proces krzepnięcia krwi nazywamy fachowo kaskadą koagulacyjną – „kaskadą”, bo przebiega on etapowo – w której uczestniczy co najmniej 20 różnych białek, receptorów, minerałów itd. Oznaczamy je liczbami (od I do XX) z przedrostkiem F (z ang. Factor, czyli czynnik). W tym systemie wapń występuje pod nazwą FIV, choć na wykresach bywa również oznaczany jako CA2+.

Pomiar ciśnienia krwi

Wapń a ciśnienie tętnicze krwi

Tętnice to największe naczynia krwionośne, niosące krew z i do serca oraz z i do płuc. Otaczają je mięśnie, odpowiedzialne za regulację ciśnienia krwi. Gdy się kurczą: średnica tętnic ulega zmniejszeniu, co skutkuje wzrostem ciśnienia, a gdy się rozszerzają – światło tętnic ulega rozszerzeniu, zatem ciśnienie spada.

Mięśnie, podobnie jak inne tkanki naszego ciała, składają się z komórek, a komórki te wypełnia specjalny płyn, cytozol. Czym zaś większe stężenie wapnia w cytozolu, tym wrażliwsze stają się komórki na sygnały o konieczności rozluźnienia lub skurczenia mięśni. Minerał ten zwiększa także opór obwodowy naczyń, czyli, w ogromnym uproszczeniu, „usztywnia” naczynia, podnosząc ciśnienie krwi.

Czy to źle? Niekoniecznie. Jeśli znasz kogoś o zbyt niskim naturalnym ciśnieniu krwi, wiesz, że ono też może uprzykrzać życie – w równym stopniu, co nadciśnienie. O ile więc jesteśmy w pełni zdrowi, wapń umożliwia nam zachowanie ciśnienia optymalnego, potrzebnego do funkcjonowania na co dzień. Z założenia jest więc dobry (choć zbyt wielka koncentracja wapnia w cytozolu również może być szkodliwa!).

Wracając zaś do tematu… oprócz mięśni gładkich otaczających tętnice, wapń wpływa też na hormony, a mianowicie: reninę, angiotensynę i aldosteron. Układ ten – w skrócie RAAS – aktywuje się w odpowiedzi na spadającą objętość krwi i/lub brak dostatecznej ilości sodu w obiegu, np. wskutek odwodnienia. Jego rolą jest przywrócenie, względnie podniesienie ciśnienia tętniczego krwi do prawidłowego poziomu.

RAAS osiąga ten cel poprzez: zwężenie światła tętnic (by zatrzymać spadek ciśnienia), ograniczenie ilości wody wydalanej z organizmu i wysycanie nią krwi, oraz uwolnienie sodu do krwioobiegu. A jako że wapń – w optymalnych ilościach – ogranicza syntezę wymienionych hormonów, to zapobiega zwiększaniu ciśnienia krwi ponad miarę. Optymalnych ilościach, czyli takich zapewnianych przez przeciętną, europejską dietę.

Budowa serca - z lokalizacją węzła zatokowo-przedsionkowego

Wapń w pracy serca

Serce dzielimy na pięć podstawowych elementów: przedsionek lewy i komorę lewą, przedsionek prawy i komorę prawą, oraz węzeł zatokowo przedsionkowy. Jego lewa strona – przedsionek i komora – zajmują się pompowaniem krwi zużytej, pozbawionej tlenu, z ciała do płuc. Jego prawa strona – znów, przedsionek i komora – przekazują świeżo natlenioną krew z płuc do ciała.

W węźle zatokowo-przedsionkowym powstają natomiast sygnały elektryczne, które zarządzają pracą obu komór, tj. prawej i lewej. Gdy sygnał przechodzi przez mięsień sercowy, sprawia, że komory się kurczą, wyrzucając krew do tętnic, zaś po przejściu sygnału – rozkurczają, wpuszczając do pustych komór krew z przedsionków. Cykl ten nazywamy cyklem sercowym, a wapń odgrywa w nim kluczową rolę.

Jaką? Otóż najmniejszą jednostką, komórką, które tworzą mięsień sercowy, jest kardiomiocyt, a pośrodku tej komórki pływa „magazyn” wapnia – retikulum sarkoplazmatyczne, w skrócie SR. I tak się składa, że w chwili dotarcia impulsu elektrycznego z węzła zatokowo-przedsionkowego do kardiomiocytu, SR wyrzuca duże ilości wapnia do cytozolu (przypomnijmy: płynu wypełniającego wnętrze komórek).

W efekcie, ładunek elektryczny komórki ulega zmianie z pozytywny na negatywny. Impuls przekazywany jest do kolejnych kardiomiocytów, ale co jeszcze ważniejsze: wyrzucony wapń łączy się ze specjalnym białkiem,troponiną, co prowadzi do skurczenia się mięśnia sercowego. Następnie wapń odłącza się od troponiny i wraca do SR, a serce na powrót się rozluźnia, wpuszczając nową krew do komór.

Wapń może też wydostawać się poza kardiomiocyty i do nich wracać – zależnie od tego, w jakich ilościach go potrzebujemy. Dla przykładu: to właśnie ilość jonów wapnia dostępnego w cytozolu kardiomiocytu determinuje moc, z jaką serce uderzy. Albo: populacja wapnia może regulować ilość sodu oraz potasu w kardiomiocytach (o roli tych elektrolitów w sercu napiszemy jednak innym razem).

Tarcza symbolizująca układ odpornościowy

Wapń a odporność

Limfocyty typu T to rodzina komórek wchodząca w skład naszego układu odpornościowego. Ich rola? To zależy – od rodzaju limfocytu. Istnieją limfocyty T dziewicze, których zadaniem jest 1) wykrycie oraz 2) zapamiętanie intruzów, z którymi jeszcze nie walczyliśmy. Albo: limfocyty T cytotoksyczne, wpuszczająca cytotoksyny do zainfekowanej komórki celem jej uśmiercenia… i tak dalej.

Wykrywanie i zapamiętywanie intruzów realizowane jest przy użyciu antygenów. To białka umieszczane przez organizm na powierzchni wrogich obiektów (wirusów, bakterii), a wykrywane przez limfocyty T – za pomocą specjalnego receptora. Gdy antygen wiąże się z receptorem,  dochodzi do opróżnienia magazynu wapnia komórki, retikulum endoplazmatycznego, a minerał trafia do cytoplazmy.

Równolegle limfocyty produkują gliceryd, diacyloglicerol, aktywujący enzym, kinazę proteinową C. Ten, ostatni, wspólnie z wapniem, prowadzą do przemodelowania cytoszkieletu (wewnętrznego szkieletu – komórki też go mają!). Efekty? Po pierwsze: limfocyty stają się bardziej mobilne. Po drugie: wykształcają synapsę immunologiczną, która pozwala im komunikować się z rozpoznanym antygenem.

Diacyloglicerol, dodajmy, pełni jeszcze jedną istotną funkcję. Do jego zadań należy bowiem sprowadzanie wapnia spoza komórki, co skutkuje aktywacją czynników transkrypcyjnych (m.in. AP-1 i NFAT). Jak sama nazwa wskazuje, są niezbędne do procesu transkrypcji, w którym fragment DNA – np. instrukcja produkcji konkretnego białka – jest przekładany na RNA. Tak przełożone informacje sterują pracą komórki.

Rola wapnia nie ogranicza się jednak do limfocytów. Wyrzut wapnia z retikulum endoplazmatycznego do cytoplazmy zachodzi bowiem m.in. w mastocytach. Efekt? Komórki te uwalniają do otoczenia substancje pośredniczące w rozwoju stany zapalnego. Co więcej, wapń uczestniczy też w produkcji cytokin, chemokin i… wciąż odkrywamy nowe, pełnione przez niego zadania.

Cykl komórkowy

Wapń w pracy i apoptozie komórek

Większość komórek naszego ciała pracuje w dobowych cyklach: godzinę poświęca na rozmnażanie przez podział, fachowo mitozę, a pozostałe 23 godziny na rozwój, fachowo interfazę. Samą interfazę dzielimy na trzy etapy, mianowicie G1 (Gap-1, z ang. Przerwa-1), S (Synthesis, z ang. Synteza) oraz G2 (Gap-2, z ang. Przerwa-2). A jako przekaźnik wtórny, wapń jest zaangażowany na każdym z tych etapów.

Pierwszy etap, Gap-1, następuje świeżo po zakończonym podziale. W jego trakcie komórka jest skupiona na wzroście, a więc rozwoju organelli, zwiększaniu populacji enzymów, białek etc. Jedenaście godzin później dociera zaś do punktu kontrolnego, gdy musi zdecydować, czy chce się podzielić – i dążyć do tego celu za wszelką cenę – czy zatrzymać się w „trybie czuwania”, G0.

Jeśli zapadnie decyzja o przejściu do następnej fazy, Synthesis,musi dojść do gwałtownego wzrostu ilości kalmoduliny – białka modulowanego przez wapń (Calcium-modulated protein, w skrócie Calmoduline) – w cytoplazmie komórki. Na ilości kalmoduliny, aktywnej tylko po związaniu się z jonami wapnia, polega kluczowy enzym: CaMKII. Badania sugerują, że przejście z fazy G1 do S jest bez niego niemożliwe.

Co więcej, wapń jest także potrzebny do odblokowania – fachowo fosforylacji – retinoblastomy, białka będącego zarazem czynnikiem transkrypcyjnym. Pisaliśmy o nich wcześniej. W każdym razie: czynnik ten uczestniczy w ekspresji genów niezbędnych do startu fazy S! A co jeszcze ciekawsze, stężenie wapnia w otoczeniu komórki determinuje tempo powielania DNA, realizowanego właśnie w fazie S.

Mniej więcej po ośmiu godzinach, gdy materiał genetyczny komórki zostanie podwojony, ta przechodzi do etapu Gap-2 – ponownie skupiając się na wzroście. Gdy miną kolejne cztery godziny, przychodzi czas na ostatnią fazę cyklu komórkowego: mejozę (lub mitozę – zależnie od rodzaju komórki). I tu powtarza się historia z kinazą białkową II zależną od kalmoduliny, CaMKII: bez niej rozpocząć podziału się nie da.

A gdzie cykl komórkowy się kończy? Otóż wraz z jej apoptozą, czyli planowaną śmiercią. Komórka może zrealizować samozagładę na szereg sposobów, a jednym z nich jest zaburzenie równowagi wapniowej w jej wnętrzu. Jest to możliwe np. wskutek wyrzucenia wapnia z retikulum (sarko- lub endoplazmatycznego) do wnętrza komórki – i ściągnięcia go z zewnątrz – w takiej jego ilości, by stał się toksyczny.

Wapń a praca (skurcze) mięśni

Nasze mięśnie składają się z pęczków włókien mięśniowych, pęczki z włókien, włókna z miofibryli, miofibryle z sarkomerów, a sarkomery – z ułożonych naprzemiennie białek, aktyny i miozyny. Otacza je, opisywany przez nas wyżej, magazyn wapnia, czyli retikulum sarkoplazmatyczne (SR), wraz z organellami: jądrami, mitochondriami, aparaty Golgiego etc. Pracą sarkomerów sterują zaś, przylegające do włókien, neurony motoryczne.

A jak przebiega proces kurczenia mięśni? Najpierw neuron motoryczny uwalnia neuroprzekaźniki, między innymi acetylocholinę, aktywujące receptory na powierzchni włókien mięśniowych. W konsekwencji, do wnętrza włókien wpuszczane są jony sodu i potasu – oba o dodatnim ładunku elektrycznym. To skutkuje zmianą ładunku wewnątrz włókna, co prowadzi do uwolnienia wapnia z SR.

Teraz do akacji wkraczają aktyna z miozyną: to dłuuugie białka, ułożone naprzemiennie (aktyna-miozyna-aktyna-miozyna…), wzdłuż siebie. Na powierzchni miozyny znajdują się drobne, odstające na boki rączki – fachowo filamenty – które mogą przyciągać aktynę. W stanie spoczynku, gdy stężenie wapnia jest małe, rączki przylegają do miozyny; zaś gdy to stężenie rośnie, rączki unoszą się, chwytając aktynę.

Filamenty miozyny chwytają aktynę, przyciągają ją do siebie – zmieniając po drodze własną strukturę molekularną – a następnie puszczają. Cały proces powtarza się do momentu, w którym aktyna nasunie się na miozynę, co skutkuje skróceniem długości całego sarkomeru. I to właśnie do skracania pojedynczych sarkomerów sprowadza się kurczenie mięśni!

Na marginesie: powyżej opisaliśmy udział wapnia w pracy mięśni poprzecznie prążkowanych. Między nimi – tj. sercem, mięśniami szkieletowymi – a mięśniami gładkimi występuje trochę różnic, ale co do zasady, wapń umożliwia „chwytanie” aktyn przez filamenty miozyn.

Wapń w budowie kości i zębów

Wbrew pozorom, nasze kości nie są ledwie „martwą materią”: to żywa tkanka, remodelowana – tudzież rozbierana i budowana – bez chwili wytchnienia. W ich wnętrzu biegną naczynia krwionośne, mieści się szpik kostny, a także rezerwuar minerałów, przede wszystkim fosforu i wapnia. Ba! Kości magazynują przeszło 99% (ok. 990 gram) wapnia, a ciało na bieżące potrzeby wykorzystuje tylko…1% ( 10 gram).

Strukturyzowaniem wnętrza kości zajmują się osteoblasty. Wydzielają one między innymi kolagen typu I, białka niekolagenowe – osteonektyny, osteopontyny – i proteoglikany, a wszystkie te elementy tworzą organiczną macierz kostną. Macierz poddawana jest zaś mineralizacji,  polegającej na łączeniu się fosforu i wapnia w mikrokryształy, a następnie osiadaniu kryształów na kolagenowych włóknach.

Ilość odłożonych w ten sposób minerałów determinuje gęstość mineralną kości. (W skrócie BMD, z ang. Bone Mineral Density). Co do zasady: im wyższa gęstość, tym wyższa wytrzymałość mechaniczna kości, a więc i niższe prawdopodobieństwo złamania. A także: większe zapasy, bo kości, jak już wspominaliśmy, są wielkim magazynem wapnia, opróżnianym, gdy tego brakuje w naszej diecie.

Minerał ten pełni równie istotną rolę w zębach, a raczej w szkliwie. Badania wskazują bowiem, że wapń jest głównym budulcem szkliwa, tworzącym – z niewielkim udziałem magnezu – ponad 87% jego objętości i 95% wagi(!). A im głębsze warstwy badamy, tym silniejsza ich mineralizacja. Nic dziwnego, jeśli weźmiemy pod uwagę, że to właśnie minerały stanowią o wytrzymałości szkliwa.

Podsumowanie

Od generowania impulsów elektrycznych w neuronach przez degranulację płytek krwi, łączenie miozyny z aktyną, proliferację i apoptozę komórek, sterowanie pracą limfocytów, aż po wytrzymałość mechaniczną kości czy regulację ciśnienia krwi… Trudno znaleźć minerał, który byłby równie szeroko wykorzystywany przez nasz organizm – i równie intensywnie przezeń magazynowany.

Łukasz Werecik

Autor

Copywriter. Pisze na tematy związane z biologią, chemią i medycyną, w oparciu o publikacje indeksowane w PubMed, ResearchGate i ScienceDirect, a także: ukazujące się w periodykach Oxford Academic, Frontiers in Physiology czy Nature. Zwolennik świadomej suplementacji i amator sportów siłowych.

  1. Espinoza-Fonseca L. M.: The Ca2+-ATPase facilitates bidirectional proton transport across the sarco/endoplasmic reticulum [dostęp: 25.07.2022].
  2. Khazai N., Judd S. E., Tangpricha V.: Calcium and Vitamin D: Skeletal and Extraskeletal Health [dostęp: 25.07.2022].
  3. Peacock M.: Calcium Metabolism in Health and Disease [dostęp: 25.07.2022].
  4. Südhof T. C.: Calcium Control of Neurotransmitter Release [dostęp: 25.07.2022].
  5. Hands J. M., Moy L. S.: Calcium: More Than Bone? Implications for Clinical Practice and Theory [dostęp: 25.07.2022].
  6. Shaker J. L., Deftos L.: Calcium and Phosphate Homeostasis [dostep: 25.07.2022].
  7. Drake T. M., Gupta V.: Calcium [dostęp: 25.07.2022].
  8. Zaloga G. P., Strickland R. A., Butterworth J. F., Mark L. J., Mills S. A., Lake C. R.: Calcium attenuates epinephrine’s beta-adrenergic effects in postoperative heart surgery patients [dostęp: 25.07.2022].
  9. Stewart T. A., Felicity M. D.: An element for development: Calcium signaling in mammalian reproduction and development [dostęp: 25.07.2022].
  10. Pu F., Chen N., Xue S.: Calcium intake, calcium homeostasis and health [dostęp: 25.07.2022].
  11. Raffaello A., Mammucari C., Gherardi G., Rizzuto R.: Calcium at the Center of Cell Signaling: Interplay between Endoplasmic Reticulum, Mitochondria, and Lysosomes [dostęp: 25.07.2022].
  12. Duchen M. R.: Mitochondria and calcium: from cell signalling to cell death [dostęp: 25.07.2022].
  13. Barańska J.: Wapń jako pierwotny i wtórny przekaźnik informacji. Udział Ca2+ w cyklu komórkowym, sekrecji i adhezji [dostęp: 25.07.2022].
  14. Theivendren P., Kunjiappan S., Hegde Y. M., Vellaichamy S., Gopal M., Dhramalingam S. R., Kumar S.: Importance of Protein Kinase and Its Inhibitor: A Review [dostęp: 25.07.2022].
  15. Fabbro D., Cowan-Jacob S. W., Moebtiz H.: Ten things you should know about protein kinases: IUPHAR Review 14 [dostęp: 25.07.2022].
  16. Rahamimoff R., Lev-Tov A., Meiri H.: Primary and Secondary Regulation of Quantal Transmitter Release: Calcium and Sodium [dostęp: 25.07.2022].
  17. Smajilovic S., Tfelt-Hansen J.: Calcium acts as a first messenger through the calcium-sensing receptor in the cardiovascular system [dostęp: 25.07.2022].
  18. Tai V., Leung W., Grey A., Reid I. R., Bolland M. J.: Calcium intake and bone mineral density: systematic review and meta-analysis [dostęp: 25.07.2022].
  19. Vannucci L., Fossi C., Quattrini S., Guasti L., Pampaloni B., Gronchi G., Giusti F., Romagnoli C., Cianferotti L., Marcucci G., Brandi M. L.: Calcium Intake in Bone Health: A Focus on Calcium-Rich Mineral Waters [dostęp: 25.07.2022].
  20. Murshed M.: Mechanism of Bone Mineralization [dostęp: 25.07.2022].
  21. Michigami T.: Skeletal mineralization: mechanisms and diseases [dostęp: 25.07.2022].
  22. Golub E. E.: Role of Matrix Vesicles in Biomineralization [dostęp: 25.07.2022].
  23. Clarke B.: Normal Bone Anatomy and Physiology [dostęp: 25.07.2022].
  24. Thomson B. M.: Bone, Encyclopedia of Human Nutrition (Second Edition) [dostęp: 25.07.2022].
  25. Ludwig P. E., Reddy V., Varacallo M.: Neuroanatomy, Neurons [dostęp: 25.07.2022].
  26. Raine C. S.: Characteristics of the Neuron, Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects, 6th edition [dostęp: 25.07.2022].
  27. Alcohol Health and Research World: The Principles of Nerve Cell Communication [dostęp: 25.07.2022].
  28. Herculano-Houzel S.: The Human Brain in Numbers: A Linearly Scaled-up Primate Brain [dostęp: 25.07.2022].
  29. Barmore W., Bajwa T., Burns B.: Biochemistry, Clotting Factors [dostęp: 25.07.2022].
  30. Nesbitt W. S., Giuliano S., Kulkarni S., Dopheide S. M., Harper I. S., Jackson S. P.: Intercellular calcium communication regulates platelet aggregation and thrombus growth [dostęp: 25.07.2022].
  31. Palta S., Saroa R., Palta A.: Overview of the coagulation system [dostęp: 25.07.2022].
  32. Gołębiewska E. M., Poole A. W.: Platelet secretion: From haemostasis to wound healing and beyond [dostęp: 25.07.2022].
  33. Jardín I., López J. J., Pariente J. A., Salido G. M., Rosado J. A.: Intracellular Calcium Release from Human Platelets: Different Messengers for Multiple Stores [dostęp: 25.07.2022].
  34. Singh S., Dodt J., Volkers P., Hethershaw E., Philippou H., Ivaskevicius V., Imhof D., Oldenburg J., Biswas A.: Structure functional insights into calcium binding during the activation of coagulation factor XIII A [dostęp: 25.07.2022].
  35. Klimuszko E., Orywal K., Sierpińska T., Sidun J., Gołębiewska M.: Evaluation of calcium and magnesium contents in tooth enamel without any pathological changes: in vitro preliminary study [dostęp: 25.07.2022].
  36. Power M. L., Heaney R. P., Kalkwarf H. J., Pitkin R. M., Repke J. T., Tsang R. C., Schulkin J.: The role of calcium in health and disease [dostęp: 25.07.2022].
  37. Villa-Etchegoyen C., Lombarte M., Matamoros N., Belizán J. M., Cormick G.: Mechanisms Involved in the Relationship between Low Calcium Intake and High Blood Pressure [dostęp: 25.07.2022].
  38. Fountain J. H., Lappin S. L.: Physiology, Renin Angiotensin System [dostęp: 25.07.2022].
  39. Marks A. R.: Calcium and the heart: a question of life and death [dostęp: 25.07.2022].
  40. Eisner D. A., Caldwell J. L., Kistamás K., Trafford A. W.: Calcium and Excitation-Contraction Coupling in the Heart [dostęp: 25.07.2022].
  41. Pagel P. S., Freed J. K.: Chapter 4 – Cardiac Psychology, Kaplan’s Essentials of Cardiac Anesthesia (Second Edition) [dostęp: 25.07.2022].
  42. Sun Y.-B., Lou F., Irving M.: Calcium- and myosin-dependent changes in troponin structure during activation of heart muscle [dostęp: 25.07.2022].
  43. Pollock J. D., Makaryus A. N.: Physiology, Cardiac Cycle [dostęp: 25.07.2022].
  44. Sutanto H., Heijman J.: The Role of Calcium in the Human Heart: With Great Power Comes Great Responsibility [dostęp: 25.07.2022].
  45. Fearnley C. J., Roderick H. L., Bootman M. D.: Calcium Signaling in Cardiac Myocytes [dostęp: 25.07.2022].
  46. Vig M., Kinet J.-P.: Calcium signaling in immune cells [dostęp: 25.07.2022].
  47. Diamantstein T., Odenwald M. V.: Control of the Immune Response in vitro by Calcium Ions [dostęp: 25.07.2022].
  48. Oh-hora M., Rao A.: Calcium signaling in lymphocytes [dostęp: 25.07.2022].
  49. Krystel-Whittemore M., Dileepan K. N., Wood J. G.: Mast Cell: A Multi-Functional Master Cell [dostęp: 25.07.2022].
  50. Cano R. L. E., Lopera H. D. E.: Introduction to T and B lymphocytes, Autoimmunity: From Bench to Bedside [dostęp: 25.07.2022].
  51. Dustin M. L.: The immunological synapse [dostęp: 25.07.2022].
  52. Prakriya M.: Calcium and cel function [dostep: 25.07.2022].
  53. Clapham D. E.: Calcium Signaling [dostęp: 25.07.2022].
  54. Munaron L., Antoniotti S., Lovisolo D.: Intracellular calcium signals and control of cell proliferation: how many mechanisms? [dostęp: 25.07.2022].
  55. Cooper G. M.: The Cell: A Molecular Approach, 2nd edition [dostęp: 25.07.2022].
  56. Tombes R. M., Borisy G. G.: The Essential Roles of Calcium During Mitosis [dostęp: 25.07.2022].
  57. Machaca K.: Ca2+ signaling, genes and the cell cycle [dostęp: 25.07.2022].
  58. Blagosklonny M. V., Pardee A. B.: The Restriction Point of the Cell Cycle [dostęp: 25.07.2022].
  59. Shi J., Du X.: Identification, characterization and expression analysis of calmodulin and calmodulin-like proteins in Solanum pennellii [dostęp: 25.07.2022].
  60. Dobi A., Agoston D. V.: Submillimolar levels of calcium regulates DNA structure at the dinucleotide repeat (TG/AC)n [dostęp: 25.07.2022].
  61. Ralec C., Henry E., Lemor M., Killelea T., Henneke G.: Calcium-driven DNA synthesis by a high-fidelity DNA polymerase [dostęp: 25.07.2022].
  62. Orrenius S., Zhivotovsky B., Nicotera P.: Regulation of cell death: the calcium–apoptosis link [dostęp: 25.07.2022].
  63. Kuo I. Y., Ehrlich B. E.: Signaling in Muscle Contraction [dostęp: 25.07.2022].
  64. Wojton D., Rędowicz M. J.: Plastyczność mięśni szkieletowych: od miogenezy po regenerację [dostęp: 25.07.2022].
  65. Reid I. R., Birstow S. M., Bolland M. J.: Calcium and Cardiovascular Disease [dostęp: 25.07.2022].
  66. Florencio-Silva R., Silva Sasso G. R. d., Sasso-Cerri E., Simões M. J., Cerri P. S.: Biology of Bone Tissue: Structure, Function, and Factors That Influence Bone Cells [dostęp: 25.07.2022].
  67. Balk E. M., Adam G. P., Langberg V. N., Earley A., Clark P., Ebeling P. R., Mithal A., Rizzoli R., Zerbini C. A. F., Pierroz D. D., Dawson-Hughes B.: Global dietary calcium intake among adults: a systematic review [dostęp: 25.07.2022].

Najnowsze wpisy

Darmowa dostawa od 299 zł Darmowa dostawa od 299 zł
30 dni na zwrot 30 dni na zwrot
Satysfakcja gwarantowana Satysfakcja gwarantowana
Bezpieczne płatności Bezpieczne płatności

Dołącz do naszego newslettera, odbierz 20 zł na pierwsze zakupy
i śledź informacje o najnowszych produktach i promocjach!

ZAPISZ SIĘ DO NEWSLETTERA

Członek GOED Krajowa Rada Suplementów i Odżywek Firma Przyjazna Klientowi Zdrowa Marka Roku Dziecięca Marka Roku Męska Marka Roku Firma z Sercem - UNICEF
Ta strona używa plików Cookies. Dowiedz się więcej o celu ich używania i możliwości zmiany ustawień Cookies w przeglądarce. Więcej informacji