Niezbędne Nienasycone Kwasy Tłuszczowe (NNKT) – jakie funkcje pełnią? Wpływ na zdrowie, funkcje i źródła

Opublikowano: 10.2022
Odsłony: 1302

Kwasy tłuszczowe to grupa lipidów, zarówno syntezowanych przez ciało, jak i spożywanych przez nas w diecie. Jej członków dzielimy zwykle na trzy podgrupy, zależnie od tego czy i ile podwójnych wiązań atomowych zawierają. Mianowicie: kwasy nasycone (SFA – żadnych wiązań podwójnych), jednonienasycone (MUFA – jedno wiązanie) oraz wielonienasycone (PUFA – co najmniej dwa). Są źródłem energii, ale pełnią też m.in. funkcje regulatorowe.

Z tego artykułu dowiesz się, że:

Budowa kwasów tłuszczowych

Kwasy tłuszczowe to związki chemiczne zawierające grupę karboksylową (-COOH) przyłączoną do łańcucha węglowodorowego, który w znakomitej większości przypadków jest łańcuchem prostym. Istnieje wiele kwasów tłuszczowych, które różnią się długością łańcucha i stopniem nasycenia. Jeśli w cząsteczce kwasu tłuszczowego nie występują wiązania podwójne, to jest to kwas tłuszczowy nasycony. W przypadku obecności wiązań podwójnych pomiędzy atomami węgla mamy do czynienia z kwasem tłuszczowy nienasyconym.

Pozycje podwójnego wiązania określa się na dwa sposoby: poprzez liczenie od grupy karboksylowej lub przez liczenie od strony przeciwnej do grupy karboksylowej. W tym drugim przypadku do opisu pozycji wiązania podwójnego używa się symbolu ω (omega). Wiązania podwójne większości kwasów tłuszczowych występujących w żywności mają konfigurację cis, tzn. oba atomy węgla (lub wodoru) znajdują się po tej samej stronie wiązania. Struktura kwasów tłuszczowych wpływa na ich właściwości chemiczne i biologiczne.

Budowa kwasu linolenowego

Źródła i synteza NNKT

Niektóre kwasy tłuszczowe mogą być syntetyzowane endogennie (wewnątrz organizmu). Biosynteza kwasów tłuszczowych to seria reakcji enzymatycznych, które polegają na dodawaniu dwuwęglowych jednostek do łańcucha kwasu tłuszczowego. Biosyntezę zapoczątkowuje utworzenie malonylo-CoA, a ostatecznym jej etapem jest powstanie 16 węglowego kwasu tłuszczowego – palmitynianu. Enzymem katalizującym te reakcje jest syntaza kwasów tłuszczowych. Inne enzymy są konieczne do tego, żeby powstały dłuższe kwasy tłuszczowe.

Oprócz tego w organizmie człowieka mogą zachodzić reakcje desaturacji (dodania wiązania podwójnego pomiędzy dwoma atomami węgla) i elongacji (wydłużenia łańcucha o dwa atomy węgla), które prowadzą do powstania dłuższych nienasyconych kwasów tłuszczowych. Jednak wiązania podwójne mogą powstawać tylko w niektórych pozycjach. Delta 6 desaturaza kwasów tłuszczowych przekształca kwas linolowy (ang. linoleic acid – LA; C18:2, ω6) w kwas gamma linolenowy (C18:3, ω6) oraz kwas α-linolenowy (ang. α linolenic acid – ALA; C18:3, ω3) w kwas stearydonowy (C18:4, ω3). Z kolei delta-5-desaturaza przekształca kwas dihomo-γ-linolenowy (C20:3, ω6) w kwas arachidonowy (ang. arachidonic acid – AA; C20:4, ω6) oraz kwas eikozatetraenowy (C20:4, ω3) w kwasu eikozapentaenowy (ang. eicosapentaenoic acid – EPA; C20:5, ω3). Wynika z tego, że te same enzymy przeprowadzają reakcje przekształcania LA i ALA, a więc kwasy tłuszczowe konkurują o dostępność enzymów.

Kwasy tłuszczowe z wiązaniami podwójnymi w pozycjach omega 6 i omega 3, czyli LA i ALA, nie mogą być syntetyzowane przez człowieka de novo. Z tego powodu muszą być dostarczane z pożywieniem i nazywane są niezbędnymi nienasyconymi kwasami tłuszczowymi (NNKT). Mężczyźni i kobiety przekształcają różne ilości ALA z żywności. U mężczyzn ok. 8% ALA z diety jest przekształcane do EPA, a 0-4% do DHA, podczas gdy u kobiet jest to odpowiednio aż 21% i 9%. Można więc powiedzieć, że konwersja ta jest raczej mało efektywna. W żywności główne kwasy omega-6 to LA, AA oraz kwas γ-linolenowy, natomiast z grupy omega-3 są to ALA, EPA, kwas dokozapentaenowy (ang. docosapentaenoic acid, DPA) i kwas dokozaheksaenowy (ang. docosahexaenoic acid, DHA). LA występuje w olejach roślinnych i stanowi od kilku do ponad 80% (np. w oleju krokoszowym) wszystkich kwasów tłuszczowych. Oprócz tego występuje również w orzechach czy nasionach. Natomiast ALA obecny jest w zielonych częściach roślin jadalnych, w orzechach włoskich oraz niektórych olejach, przede wszystkim lnianym, rzepakowym i sojowym. LA i ALA obecne są również w produktach pochodzenia zwierzęcego. Głównym źródłem EPA i DHA są tłuste ryby morskie, a szczególnie duże ilości DPA znajdują się w podskórnym tłuszczu waleni i fok.

Oprócz PUFA opisanych powyżej, istnieją także MUFA i najważniejszym z nich jest kwas oleinowy (C18:1; ω9) z wiązaniem podwójnym w pozycji 9. MUFA są syntetyzowane przez człowieka (czyli nie są to NNKT) oraz powszechnie występują w żywności. Bogatym źródłem kwasu oleinowego jest oliwa z oliwek, która może zawierać go nawet ponad 80%, a oprócz tego również między 3 a ok. 20% LA. Kwas oleinowy występuje nie tylko w oliwie z oliwek, ale także w innych olejach roślinnych (np. w oleju rzepakowym), orzechach i produktach pochodzenia zwierzęcego.

Głowa z papierowych puzzli

Rola NNKT w organizmie

NNKT są niezbędne do prawidłowego wzrostu i rozwoju organizmu człowieka. Są one komponentami fosfolipidów budujących błony komórkowe. Duże ilości DHA są obecne w szczególności w siatkówce, tkance nerwowej i plemnikach. Skład błon komórkowych, czyli to jakie konkretnie kwasy tłuszczowe je tworzą, może wpływać na płynność tych błon, a dalej na aktywność różnych białek, które są z nimi związane (receptorów, transporterów), czyli na tzw. przekaźnictwo komórkowe, tj. biochemiczne szlaki przekazywania sygnału wpływające na funkcjonowanie komórek. Oprócz roli strukturalnej, kwasy omega-3 i -6 są źródłem energii, a także pełnią funkcję regulatorową, np. poprzez to, że służą do syntezy eikozanoidów, takich jak: prostaglandyny, leukotrieny i tromboksany.

Eikozanoidy to utlenione metabolity kwasów tłuszczowych, istotne m.in. dla podziału komórek, odpowiedzi immunologicznej, regulowania ciśnienia tętniczego krwi czy gojenia się ran. Mogą być syntetyzowane zarówno z kwasów omega-6 (przede wszystkim z AA), jak i omega-3 (główny prekursor to EPA). Są molekułami sygnałowe, czyli cząsteczki służące do komunikacji pomiędzy różnymi typami komórek. Stanowią pewien rodzaj informacji, dzięki którym funkcjonowanie komórek jest modyfikowane, czyli pełnią rolę regulatorową.

Odpowiedź fizjologiczna organizmu na eikozanoidy powstające z AA jest inna niż na te, które są syntetyzowane z EPA. Eikozanoidy wytworzone z kwasów omega-6 są na ogół silniejszymi mediatorami stanu zapalnego, zwężenia naczyń krwionośnych i agregacji płytek krwi niż te wytworzone z kwasów omega-3. Niemniej jednak byłoby nadmiernym uproszczeniem określanie wszystkich eikozanoidów pochodzących z AA mianem prozapalnych. Prostaglandyny pochodzące z AA indukują stan zapalny, ale także hamują prozapalne leukotrieny i cytokiny oraz indukują lipoksyny przeciwzapalne. Tak, jak w przypadku reakcji desaturacji, tak i podczas syntezy eikozanoidów ma miejsce konkurencja omega-3 i omega-6 o te same enzymy. Czyli ilość powstających konkretnych eikozanoidów zależy m.in. od dostępności konkretnych kwasów tłuszczowych w organizmie (czyli tego ile ich zostało spożytych i zsyntetyzowanych) oraz od proporcji pomiędzy różnymi typami kwasów tłuszczowych.

Kwasy tłuszczowe wpływają na funkcjonowanie organizmu poprzez różne mechanizmy, np. te wcześniej wspomniane. Oprócz tego modyfikują ekspresję wielu genów, współpracując m.in. z białkami PPAR (ang. peroxisome proliferator activated receptors). Polega to na tym, że kwasy tłuszczowe transportowane są do jądra komórkowego, gdzie łączą się z białkami PPAR aktywując je. Taki kompleks kwas tłuszczowy-PPAR przyłącza się w miejscach regulatorowych genu wpływając na jego aktywność. Ekspresja genu jest procesem syntezy białka kodowanego przez dany gen. W tym przypadku zatem regulacja ekspresji oznacza, że mogą być syntetyzowane większe lub mniejsze ilości określonego białka. Konsekwencją tego są zmiany funkcjonowania komórek, a dalej tkanek/organów i całego organizmu. Kwasy tłuszczowe mogą w ten sposób wpływać na przebieg wielu różnych procesów związanych z metabolizmem lipidów i węglowodanów, np. utleniania kwasów tłuszczowych, transport cholesterolu i kwasów tłuszczowych, glukoneogenezę (synteza glukozy z niecukrowych prekursorów), glikogenolizę (rozpad glikogenu do glukozy), biosyntezę lipidów czy adipogenezę (powstawanie tkanki tłuszczowej). Co ciekawe, projektuje się syntetyczne aktywatory białek PPAR, które jakby w zastępstwie kwasów tłuszczowych aktywują te białka. Są to leki wykorzystywane np. w terapii cukrzycy typu 2 czy zaburzeń gospodarki lipidowej.

Kwasy tłuszczowe oddziałują też z innymi białkami o podobnych właściwościach jak PPAR (czyli konkretnie – czynnikami transkrypcyjnymi), np. NFκB (ang. nuclear factor kappa B) i SREBP-1 (ang. sterol regulatory element-binding transcription factor 1). NFκB reguluje ekspresję wielu genów zaangażowanych w proces zapalny. Omega-3 zmniejszają ilość NFκB, hamując w ten sposób produkcję zapalnych eikozanoidów i cytokin. Natomiast SREBP-1 jest głównym białkiem kontrolującym syntezę kwasów tłuszczowych (zarówno lipogenezę de novo, jak i syntezę PUFA) oraz glikolizę (czyli przekształcenie glukozy do pirogronianu, dzięki czemu produkowana jest energia). PUFA pochodzące z żywności mogą hamować SREBP-1, co zmniejsza ekspresję enzymów zaangażowanych w syntezę kwasów tłuszczowych i syntezę PUFA. Mimo, że powyższy opis genów których aktywność jest modyfikowana przez kwasy tłuszczowe nie jest kompletny, pokazuje jak rozległe (plejotropowe) jest działanie kwasów tłuszczowych.

Pieczone ryby na stole

Zalecenia dotyczące spożycia kwasów tłuszczowych

Spożycie odpowiednich ilości NNKT jest konieczne dla zachowania zdrowia i prewencji różnych chorób. Polskie normy żywienia określają poziomy tzw. wystarczającego spożycia (ang. adequate intake – AI) różnych tłuszczów zarówno dla dzieci, jak i dorosłych. Jeśli chodzi o LA i ALA, to wszystkie grupy wiekowe powinny spożywać ich tyle by stanowiły one odpowiednio 4% i 0,5% energii z diety. Natomiast łączne spożycie EPA i DHA powinno wynosić 250 mg na dobę. Przy czym dzieci w wieku 7-24 miesięcy powinny spożywać wyłącznie 100 mg DHA na dobę. Z kolei kobiety ciężarne i karmiące piersią 250 mg DHA + EPA i 100-200 mg DHA na dobę. W związku z tym zaleca się spożywanie ryb co najmniej dwa razy w tygodniu, w tym raz ryb tłustych.

Długotrwały niedobór NNKT może prowadzić do zapalenia skóry, utraty owłosienia, zwiększonej podatności na infekcje, upośledzenia czynności wątroby, zmian w rozwoju siatkówki i mózgu w przypadku dzieci. Pojawienie się takich objawów jest zwykle poprzedzone zaburzeniami biochemicznymi.

Aktualne spożycie kwasów tłuszczowych w Polsce nie zostało kompleksowo przeanalizowane. Wiadomo jednak, że spożycie PUFA w wielu krajach Europy jest mniejsze niż zalecane, aczkolwiek klasyczny niedobór kwasów tłuszczowych raczej nie jest diagnozowany. Istotne jest też, że głównymi źródłami PUFA dla Europejczyków są tłuszcze i oleje dodane oraz mięso i przetwory mięsne. Spożycie ryb na osobę w Polsce wynosi ok. 13 kg rocznie. Wskazuje się więc na niedobory EPA i DHA w diecie.

Oszacowanie spożycia kwasów tłuszczowych nastręcza wielu trudności. Zamiast tego można przeanalizować ich ilość w organizmie. Dobrym wskaźnikiem stanu odżywienia kwasami tłuszczowym jest ich zawartość w błonach erytrocytów. Taka analiza może posłużyć do wyliczenia indeksu omega-3 (O3I), czyli procentowej zawartości EPA + DHA w całkowitej ilości wszystkich kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych. Wartość O3I, która jest optymalna dla zdrowia, w szczególności zdrowia kardiometabolicznego, wynosi ≥ 8%. Pożądane wartości O3I stwierdza się u Japończyków, Południowych Koreańczyków i mieszkańców Alaski. Jeśli chodzi o kraje europejskie, to najlepiej wypadają pod tym względem Skandynawowie. Jeśli chodzi o spożycie ARA, to w krajach rozwiniętych średnie dzienne spożycie mieści się pomiędzy 100 a 350 mg.

Kobieta pokazująca symbol serca używając rąk

Wpływ NNKT na zdrowie

Korzyści ze spożywania kwasów omega-3 zostały po raz pierwszy opisane u mieszkańców Grenlandii, których dieta obfituje w owoce morza. Obserwowano u nich niską częstość występowania choroby niedokrwiennej serca, astmy i stwardnienia rozsianego. Ocenia się, że mogli oni spożywać między 1,7-4,0 g DPA dziennie. Działanie omega-3 opisywane jest najczęściej w kontekście chorób układu sercowo-naczyniowego, zdrowia niemowląt i rozwoju układu nerwowego, prewencji nowotworów, choroby Alzheimera i upośledzenia funkcji poznawczych oraz reumatoidalnego zapalenia stawów.

Oprócz badań obserwacyjnych (które są w stanie wychwycić współistnienie pewnych czynników, ale nie związków przyczynowo-skutkowych między nimi) wykonano też wiele badań interwencyjnych dotyczących ewentualnego wpływu omega-3 na czynniki ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. W szczególności w badaniach tych skupiano się na suplementacji EPA i DHA. W ostatnich latach pojawiło się kilka metaanaliz badań klinicznych (metaanaliza podsumowuje wyniki kilku-kilkudziesięciu badań, by dać lepszą odpowiedź na jakieś pytanie badawcze). W jednej z nich opublikowanej w 2019 roku stwierdzono, że suplementacja omega-3 w dawce od ok. 0,4 do 4g dziennie (średni czas trwania interwencji – 5 lat) jest skuteczna jeśli chodzi o obniżenie ryzyka większości chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym zawału mięśnia sercowego. Natomiast metaanaliza z 2020 roku wskazała, że suplementacja EPA i DHA jest skuteczną strategią zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym, a działanie protekcyjne takiej suplementacji prawdopodobnie rośnie wraz z dawką.

Niektóre metaanalizy wskazują jednak, że suplementacja omega-3 nie wpływa znacząco na większość chorób układu sercowo-naczyniowego. Niezgodność wyników tłumaczy się na różne sposoby, np. że skład suplementów może być różny i sugeruje się że monoterapia EPA może być skuteczniejsza niż połączona suplementacja EPA i DHA. Z kolei przegląd systematyczny 86 badań klinicznych polegających na suplementacji omega-3 w dawce od 0,5 do ponad 5g dziennie przez średnio 5 lat, wykazał że strategia ta prowadzi do zmniejszenia o ok. 15% stężenia triacylogliceroli w surowicy krwi i nieznacznie obniża śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz ryzyko wystąpienia epizodów wieńcowych. Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne zaleca więc przyjmowanie pod kontrolą lekarza 4g dziennie EPA + DHA lub wyłącznie EPA w celu obniżenia stężenia triacylogliceroli we krwi. Podsumowując, pomimo, że wyniki badań nie są ostatecznie rozstrzygające, sugerują jednak że spożycie ryb jest elementem dobrze zbilansowanej i sprzyjającej zdrowiu diety, a suplementacja omega-3 wpływa na obniżenie stężenia triacylogliceroli we krwi i prawdopodobnie może zmniejszyć ryzyko niektórych chorób układu sercowo-naczyniowego.

Wiadomo, że kwasy tłuszczowe – w szczególności DHA – są istotne dla prawidłowego rozwoju płodu i niemowlęcia. W tym okresie duże ilości DHA i ARA są wbudowywane w błony komórkowe rosnących tkanek. Ostatni trymestr ciąży i pierwsze sześć miesięcy życia po urodzeniu to okresy krytyczne dla akumulacji DHA w mózgu i siatkówce. PUFA są przekazywane od matki do płodu dzięki specjalnym białkom transportującym. Badania wskazują, że spożywanie ryb przez ciężarne może wpłynąć korzystnie na zdrowie dzieci, a konsumpcja umiarkowanych ilości ryb przewyższa ewentualne ryzyko związane z tym, że ryby mogą zawierać szkodliwą rtęć. Spożycie omega-3 może wpłynąć na przebieg ciąży, np. suplementacja omega-3 zmniejsza ryzyko przedwczesnego porodu, przedłuża czas trwania ciąży i zwiększa masę urodzeniową noworodka. Po urodzeniu natomiast PUFA dostarczane są dziecku z mlekiem matki, w ilościach ok. 100 mg ARA i 50 mg DHA. Jeśli chodzi o mleka modyfikowane, to ARA i DHA są do nich dodawane począwszy od lat 80 tych XX wieku. Zgodnie z prawem europejskim istnieje obowiązek dodawania DHA do mleka modyfikowanego w ilości 20-50mg/100 kcal. Dodanie PUFA do mleka modyfikowanego skutkuje poprawą ostrości widzenia niemowląt. Skutki suplementacji omega-3 na różnych etapach rozwoju dziecka są od lat badane i dyskutowane.

Wpływ AA na zdrowie kardiometaboliczne był badany w mniejszym stopniu niż EPA i DHA. Wyniki badań obserwacyjnych są niejednoznaczne. Przegląd systematyczny 22 krótkoterminowych badań na ten temat nie wskazuje na korzyści ze zwiększenia spożycia AA, ale również na ewentualne efekty niepożądane, które mogą wynikać np. z zaangażowania metabolitów AA w procesy zapalne. Podobnie metaanaliza 19 badań interwencyjnych polegających na suplementacji kwasem γ-linolenowym lub zastąpieniu LA kwasami nasyconymi lub MUFA wykazała brak wpływu zwiększonego spożycia kwasów omega-6 na ryzyko poważnych niepożądanych incydentów sercowych i naczyniowo-mózgowych, zawału mięśnia sercowego czy udaru mózgu. Aczkolwiek badania na podstawie, których wyciągnięto taki wniosek są niskiej jakości. Wykazano jednak dość jednoznacznie, że długookresowa suplementacja omega-6 może obniżyć stężenie cholesterolu całkowitego we krwi. Natomiast badanie w układzie randomizacji mendlowskiej wykazało pozytywną asocjację pomiędzy AA a chorobami układu sercowo-naczyniowego oraz żylną chorobą zakrzepowo-zatorową.

Od lat trwa dyskusja na temat znaczenia proporcji omega-3 i omega-6 w diecie. Dotyczy ona tego czy te proporcje w ogóle mają znaczenie i jaki konkretnie jest ten pożądany stosunek kwasów tłuszczowych. Można ją podsumować w ten sposób, że bardziej istotne wydaje się położenie nacisku na zwiększenie spożycia EPA i DHA niż na obniżenie spożycia LA lub AA.

Jeśli chodzi o MUFA i zdrowie, to metaanaliza badań kohortowych wykazała istnienie związku pomiędzy większym spożyciem MUFA (z produktów pochodzenia roślinnego i zwierzęcego), oliwy z oliwek, kwasu oleinowego lub stosunku MUFA do nasyconych kwasów tłuszczowych w diecie a mniejszym ryzykiem śmiertelności ogółem, śmiertelności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego, incydentów sercowo-naczyniowych oraz udaru. MUFA mają też korzystne działanie w prewencji i terapii cukrzycy typu drugiego i otyłości, ale także – jak można się spodziewać – zespołu metabolicznego. Diety wzbogacone w kwas oleinowy mają korzystne działanie na ilość tkanki tłuszczowej, masę ciała i prawdopodobnie również na wydatki energetyczne. Wpływ omega-9 na zdrowie oceniany jest najczęściej w kontekście spożycia oliwy z oliwek. Trzeba w związku z tym pamiętać, że jej działanie na zdrowie nie może być przypisane wyłącznie kwasom tłuszczowym, ale też np. polifenolom.

Omega-7

Co to są kwasy omega-7?

Oprócz dość znanych kwasów omega-3 czy omega-6, mówi się też niekiedy o kwasach omega-7. Takim kwasem jest przede wszystkim kwas palmitooleinowy, który jest 16 węglowym nienasyconym kwasem tłuszczowym, z wiązaniem podwójnym występującym przy siódmym atomie węgla. Istnieją izomery cis i trans tego kwasu. Kwas palmitooleinowy nie należy do NNKT i nie ma wskazań dotyczących prawidłowego poziomu spożycia tego kwasu tłuszczowego. Nie jest on niezbędnym kwasem tłuszczowym, a więc organizm człowieka jest w stanie go zsyntetyzować.

Jeśli chodzi o źródła tego kwasu w żywności, to można go znaleźć w łososiu, oleju z wątroby dorsza czy oleju makadamia. W tych produktach kwas palmitooleinowy stanowi odpowiednio 6%, 7% i 17% wszystkich kwasów tłuszczowych. Jednak najwięcej tego kwasu tłuszczowego znajduje się w rokitniku zwyczajnym. Kwas trans-palmitooleinowy spożywany jest przede wszystkim z nabiałem. Sugeruje się, że większa ilość tego kwasu palmitooleinowego w organizmie jest związana z lepszą wrażliwością na insulinę i mniejszym ryzykiem cukrzycy typu II, zmniejszeniem stanu zapalnego oraz korzystniejszym profilem lipidowym. Jednak liczba badań na ten temat jest stosunkowo niewielka, nieznana jest również odpowiednia dawka wywołująca ewentualny skutek terapeutyczny i w związku z tym trudno wyciągnąć ostateczne wnioski co do jego działania.

Nutrigenetyka kwasów tłuszczowych

Jeśli chodzi o metabolizm kwasów tłuszczowych, to u różnych osób może on przebiegać nieco odmiennie. Wynika to ze zróżnicowania genetycznego. Każdy enzym syntetyzowany jest w organizmie na bazie informacji zawartej w genie kodującym ten enzym. Istnieją różne warianty (allele) każdego z genów i w niektórych przypadkach może to doprowadzić do powstania różnych ilości określonych białek albo białek o różnych właściwościach, np. różnej aktywności enzymatycznej (mniejszej lub większej). Może się to przełożyć na tempo reakcji metabolicznych. Tego typu różnorodność dotyczy np. genów FADS1 i FADS2 kodujących wspomniane wcześniej desaturazy kwasów tłuszczowych. Różne warianty tych genów odpowiedzialne są za różne tempo konwersji kwasów tłuszczowych. Jeden z nich odpowiada za szybsze tempo konwersji. W związku z tym u osób posiadających taki allel obserwuje się większe ilości EPA i DHA, ale też jednocześnie AA. W przeszłości, w okresach niedostatków żywności, dawało to przewagę – organizm był w stanie wytworzyć większe ilości kwasów tłuszczowych niezbędnych dla rozwoju mózgu.

Agata Chmurzyńska

Autor

Prof. dr hab. n med. i n. o zdr. Agata Chmurzyńska, kierownik Katedry Żywienia Człowieka i Dietetyki Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu. Członek Zarządu Głównego International Society of Nutrigenetics/Nutrigenomics i wiceprzewodnicząca poznańskiego oddziału Polskiego Towarzystwa Nauk Żywieniowych. Założycielka Laboratorium Molekularnych Badań nad Metabolizmem, w którym realizowanych było wiele projektów finansowanych m.in. przez Narodowe Centrum Nauki. Jej zainteresowania naukowe obejmują uwarunkowania masy ciała oraz metabolizmu lipidów i metabolizmu grup jednowęglowych. Autorka kilkudziesięciu artykułów naukowych i książki "Nutrigenomika", wydanej w 2022 roku przez PZWL.

  1. Abdelhamid AS, Brown TJ, Brainard JS, Biswas P, Thorpe GC, Moore HJ, Deane KH, Summerbell CD, Worthington HV, Song F, Hooper L. Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2020 Feb 29;3(3):CD003177.
  2. Bernasconi AA, Wiest MM, Lavie CJ, Milani RV, Laukkanen JA. Effect of Omega-3 Dosage on Cardiovascular Outcomes: An Updated Meta-Analysis and Meta-Regression of Interventional Trials. Mayo Clin Proc. 2021 Feb;96(2):304-313.
  3. Calder PC, Campoy C, Eilander A, Fleith M, Forsyth S, Larsson PO, Schelkle B, Lohner S, Szommer A, van de Heijning BJM, Mensink RP. A systematic review of the effects of increasing arachidonic acid intake on PUFA status, metabolism and health-related outcomes in humans. Br J Nutr. 2019 Jun;121(11):1201-1214.
  4. Eilander A, Harika RK, Zock PL. Intake and sources of dietary fatty acids in Europe: Are current population intakes of fats aligned with dietary recommendations? Eur J Lipid Sci Technol. 2015 Sep;117(9):1370-1377.
  5. Frigolet ME, Gutiérrez-Aguilar R. The role of the novel lipokine palmitoleic acid in health and disease. Adv Nutr. 2017 Jan 17;8(1):173S-181S.
  6. Gabbs M, Leng S, Devassy JG, Monirujjaman M, Aukema HM. Advances in Our Understanding of Oxylipins Derived from Dietary PUFAs. Adv Nutr. 2015 Sep 15;6(5):513-40.
  7. Galli C, Calder PC. Effects of fat and fatty acid intake on inflammatory and immune responses: a critical review. Ann Nutr Metab. 2009;55(1-3):123-39.
  8. Georgiadi A, Kersten S. Mechanisms of gene regulation by fatty acids. Adv Nutr. 2012 Mar 1;3(2):127-34.
  9. Grote V, Verduci E, Scaglioni S, Vecchi F, Contarini G, Giovannini M, Koletzko B, Agostoni C; European Childhood Obesity Project. Breast milk composition and infant nutrient intakes during the first 12 months of life. Eur J Clin Nutr. 2016 Feb;70(2):250-6.
  10. Hooper L, Al-Khudairy L, Abdelhamid AS, Rees K, Brainard JS, Brown TJ, Ajabnoor SM, O’Brien AT, Winstanley LE, Donaldson DH, Song F, Deane KH. Omega-6 fats for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Nov 29;11(11):CD011094.
  11. Hu Y, Hu FB, Manson JE. Marine Omega-3 Supplementation and Cardiovascular Disease: An Updated Meta-Analysis of 13 Randomized Controlled Trials Involving 127 477 Participants. J Am Heart Assoc. 2019 Oct;8(19):e013543.
  12. Jarosz M. Rychlik E., Stoś K, Charzewska J. (red) Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020.
  13. Kar S, Wong M, Rogozinska E, Thangaratinam S. Effects of omega-3 fatty acids in prevention of early preterm delivery: a systematic review and meta-analysis of randomized studies. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2016 Mar;198:40-46.
  14. Khan SU, Lone AN, Khan MS, Virani SS, Blumenthal RS, Nasir K, Miller M, Michos ED, Ballantyne CM, Boden WE, Bhatt DL. Effect of omega-3 fatty acids on cardiovascular outcomes: A systematic review and meta-analysis. EClinicalMedicine. 2021 Jul 8;38:100997.
  15. Koletzko B, Reischl E, Tanjung C, Gonzalez-Casanova I, Ramakrishnan U, Meldrum S, Simmer K, Heinrich J, Demmelmair H. FADS1 and FADS2 polymorphisms modulate fatty acid metabolism and dietary impact on health. Annu Rev Nutr 2019 Aug 21;39:21-44.
  16. Muzsik A, Bajerska J, Jeleń HH, Gaca A, Chmurzynska A. Associations between Fatty Acid Intake and Status, Desaturase Activities, and FADS Gene Polymorphism in Centrally Obese Postmenopausal Polish Women. Nutrients. 2018 Aug 10;10(8):1068.
  17. Muzsik A, Jeleń HH, Chmurzynska A. Metabolic syndrome in postmenopausal women is associated with lower erythrocyte PUFA/MUFA and n-3/n-6 ratio: A case-control study. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2020 Aug;159:102155.
  18. Pastor R, Bouzas C, Tur JA. Beneficial effects of dietary supplementation with olive oil, oleic acid, or hydroxytyrosol in metabolic syndrome: Systematic review and meta-analysis. Free Radic Biol Med. 2021 Aug 20;172:372-385.
  19. Qawasmi A, Landeros-Weisenberger A, Bloch MH. Meta-analysis of LCPUFA supplementation of infant formula and visual acuity. Pediatrics. 2013 Jan;131(1):e262-72.
  20. Schwingshackl L, Hoffmann G. Monounsaturated fatty acids, olive oil and health status: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Lipids Health Dis. 2014 Oct 1;13:154.
  21. Schwingshackl L, Lampousi AM, Portillo MP, Romaguera D, Hoffmann G, Boeing H. Olive oil in the prevention and management of type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of cohort studies and intervention trials. Nutr Diabetes. 2017 Apr 10;7(4):e262.
  22. Stark KD, Van Elswyk ME, Higgins MR, Weatherford CA, Salem N Jr. Global survey of the omega-3 fatty acids, docosahexaenoic acid and eicosapentaenoic acid in the blood stream of healthy adults. Prog Lipid Res. 2016 Jul;63:132-52.
  23. Tutunchi H, Ostadrahimi A, Saghafi-Asl M. The Effects of Diets Enriched in Monounsaturated Oleic Acid on the Management and Prevention of Obesity: a Systematic Review of Human Intervention Studies. Adv Nutr. 2020 Jul 1;11(4):864-877.

Najnowsze wpisy

Darmowa dostawa od 299 zł Darmowa dostawa od 299 zł
30 dni na zwrot 30 dni na zwrot
Satysfakcja gwarantowana Satysfakcja gwarantowana
Bezpieczne płatności Bezpieczne płatności

Dołącz do naszego newslettera, odbierz 20 zł na pierwsze zakupy
i śledź informacje o najnowszych produktach i promocjach!

ZAPISZ SIĘ DO NEWSLETTERA

Członek GOED Krajowa Rada Suplementów i Odżywek Firma Przyjazna Klientowi Zdrowa Marka Roku Dziecięca Marka Roku Męska Marka Roku Firma z Sercem - UNICEF
Ta strona używa plików Cookies. Dowiedz się więcej o celu ich używania i możliwości zmiany ustawień Cookies w przeglądarce. Więcej informacji